L’axe intestin-cerveau (leaky gut-leaky brain)

Source : https://www.frontiersin.org

Article : The Vagus Nerve at the Interface of the Microbiota-Gut-Brain Axis

Date de parution : 05.07.2018

Niveau de difficulté : Difficile


 

La science a mis en évidence l’axe intestin-cerveau et a établi un lien de causalité entre la dysbiose intestinale (flore perturbée) et nombre de troubles neurologiques et maladies auto-immunes (anxiété, dépression, déficit d’attention, diminution des capacités cognitives, insomnie, douleurs chroniques, perte de mémoire, démence, agressivité, Alzheimer, Parkinson, sclérose en plaque, autisme, etc.).

En France, la dépression concernera une personne sur cinq, c’est actuellement trois millions de personnes affectées, c’est un suicide toutes les cinquante minutes. Cette maladie est désormais envisagée non plus comme une pathologie locale, cérébrale, mais comme une pathologie générale dont le foyer initial est le microbiote.

La genèse du processus est une dysbiose intestinale, une pullulation bactérienne de la flore de fermentation, une inflammation[1] locale qui devient systémique en utilisant quatre voies physiologiques que nous détaillerons ci-après, et se propage au cerveau. Lorsque l’intestin est perturbé par une flore pathogène, perméable à des éléments inflammatoires, la barrière protectrice hémato-encéphalique[2] subit le même sort, et le cerveau ne peut éviter l’inflammation à l’origine de la dépression (leaky gut – leaky Brain).

Corriger la dysbiose soulage le cerveau ! Vous avez entendu parler de probiotiques et de prébiotiques, vous entendrez prochainement parler de psychobiotiques.

La question est donc celle-ci : comment à distance, un foyer intestinal peut-il mettre le feu au cerveau ?

Faisons un bref rappel physiologique :

  • Nous sommes constitués de quelque cent mille milliards de cellules (1014) et sommes dépendants de bactéries dix fois supérieures en nombre (1015), sans lesquelles nous ne pourrions vivre ni même digérer nos aliments. Elles et nous, formons un tout indissociable.
  • Nous sommes donc en réalité constitués de 10% de cellules humaines et de 90% de bactéries.
  • 90 % de ces bactéries se situent dans notre tube digestif, essentiellement dans le colon.
  • Le génome humain est composé de 30 000 gènes. Les gènes de nos bactéries constituent un métagénome 100 fois plus important que le nôtre, soit 3 000 000 de gènes.

Développons :

Avantagées par le nombre, dotées d’une grande capacité génétique et riches d’une expérience évolutive de plus de trois milliards d’années, les bactéries savent parfaitement influencer nos humeurs et nos comportements. Il est donc important de ne pas nous laisser dépasser par le nombre et permettre aux bactéries de prendre le pouvoir, auquel cas nous devrons nous battre contre une masse bactérienne surpuissante, et entrer dans une guerre qui crée une inflammation chronique et épuise le système immunitaire.

Il convient à chacun de choisir ses hôtes et d’en contrôler la prolifération par le biais de l’alimentation, et notamment les sucres dont se gavent les bactéries de la flore de fermentation !

N’oublions pas que les bactéries intestinales sont les premières servies lorsque nous avalons un aliment.

Si nous les nourrissons trop, elles se multiplient, s’associent parfois entre différentes souches, en concurrencent d’autres, et renforcent leur capacité d’invasion du territoire, nous !

Malheureusement pour nous, l’alimentation moderne, dite normale, nous fait consommer trop de sucres sous toutes leurs formes et dépasse assez facilement la capacité d’absorption de sucres de l’intestin grêle, une capacité qui diminue irrémédiablement avec l’âge.

Tout le problème est là : un cumul de sucres au quotidien souvent excessif et une capacité d’absorption déclinant avec le temps.

Nous mangeons au petit-déjeuner du pain, des viennoiseries ou des céréales industrielles, de la confiture, des yaourts sucrés, des fruits ou des jus fruits ; au déjeuner, nous consommons à nouveau du pain, un autre féculent comme les pommes de terre par exemple, un dessert sucré, et peut-être un café sucré ; au dîner, nous prenons une nouvelle fois du pain, avec un autre féculent comme le riz par exemple, un yaourt sucré et éventuellement un fruit ; sans parler des ponctuels en-cas, goûters, et autres prétextes à grignoter : biscuits, viennoiseries, barres énergétiques, smoothies, jus de fruits, voire sodas, fruits, fruits secs ou confiseries.

Lorsque nous consommons des sucres riches en fibres (une barre de céréales par exemple), le grêle va absorber directement les sucres simples comme le fructose et le glucose, les bactéries vont quant à elles décomposer les sucres plus complexes par un processus de fermentation.  Plus nous consommons de sucres en quantité (féculents et fruits, notamment), et plus nous répétons la quantité, plus il faudra de bactéries pour digérer les sucres, et plus elles se multiplieront de fait, constamment stimulées et nourries de tous ces sucres.

Cette situation n’est ni plus ni moins que de l’élevage de bactéries ; avec les années, on parle de pullulation bactérienne, c’est la dysbiose, la voie royale vers l’inflammation, le syndrome métabolique et les maladies auto-immunes. La dysbiose touche 80% de la population dès 35 – 40 ans, parfois bien plus tôt.

La fermentation des sucres produit des gaz, tout le monde s’en est rendu compte, mais également de l’alcool, du vinaigre en fonction de la gravité de la dysbiose, et des graisses, ce qui est nettement moins connu.

Lorsque l’on fermente, on s’engraisse !

Lorsque l’on fermente beaucoup, on produit des acides butyrique, acétique et proprionique en excès, qui vont engraisser le foie et les viscères jusqu’à des niveaux inflammatoires très délétères, parfois létaux (cirrhose du foie, cancers digestifs).

La conséquence de la dysbiose, c’est une dégradation de la muqueuse du grêle, recouverte d’un biofilm surnuméraire pathogène qui produit des endotoxines (lipopolysaccharides) extrêmement agressives, corrosives.

Avec le temps, la muqueuse s’abîme, des failles se créent et le grêle devient perméable à des éléments inflammatoires divers qui traversent l’épithélium et entrent en contact avec la circulation sanguine, et donc notre monde intérieur.  Les réactions en chaînes commencent.

A consommer trop de sucres, la capacité d’absorption du grêle se réduit davantage en raison de la dysbiose ; une maldigestion des sucres s’est installée de façon pernicieuse. Ce qui signifie qu’une grande partie des sucres ingérés ne sont pas absorbés et restent à fermenter dans le grêle – une situation anormale que nous pourrions qualifier d’explosive ! -, avant d’être évacués en l’état dans le colon où se poursuivront la fermentation, la production de gaz et de graisses.

Le premier signe de la dysbiose est un excès de fermentation et donc de production de gaz hydrogène qui induit des ballonnements parfois douloureux sur la partie haute de l’abdomen. Puis avec le temps, une flore méthanogène se développe (en bons en éleveurs de bactéries que nous sommes par notre appétence aux sucres), le même gaz méthane que celui des vaches, nous nous transformons en ruminants dotés de bactéries Ruminococcus, c’est l’ère de la constipation et l’haleine chargée ; puis, la dysbiose évoluant et les bactéries envahissant le territoire, survient l’avènement du gaz méthyl-acétate et la fermentation de type vinaigre, c’est le temps de l’estomac-vinaigrier, de l’acidité brûlante du tube digestif, des voies pulmonaires et urinaires, c’est aussi le moment choisi par les bactéries Acinetobacter pour s’associer avec Candidas Albican et mieux envahir l’espace, c’est la candidose.

A ce niveau de dysbiose, le vinaigre a envahi le tube digestif, dans l’estomac tout devient acide, même les aliments alcalins : pommes de terre, bananes et carottes feront également du vinaigre, l’organisme est dépassé par les bactéries. Notons ici, que l’on n’est pas acide parce que l’on mange acide, mais parce que l’on produit de l’acide en raison d’une trop grande consommation de sucres !

Les scientifiques constatent l’apparition des symptômes dépressifs dès le développement de la flore méthanogène.

Voyons concrètement les quatre voies inflammatoires intestin-cerveau :


1 – La voie sanguine :

Les lipopolysaccharides et divers métabolites de digestion, éléments hautement inflammatoires, gagnent la circulation sanguine de façon « frauduleuse » par les failles de la muqueuse endommagée et atteignent le cerveau dont la barrière hémato-encéphalique diminue en réaction à l’inflammation qui s’installe.

2 – La voie immunitaire :

Le système immunitaire est alerté par la présence de ces éléments non-autorisés et tente de les maîtriser. A ce stade une forte production réflexe d’histamine induit des intolérances alimentaires. Les macrophages produisent alors des molécules inflammatoires, des cytokines comme les TNF-alpa, IL-1 beta et IL-6 qui vont elles aussi atteindre le cerveau par voie sanguine, mais aussi par la voie rapide du nerf vague.

3 – La voie endocrinienne :

Les intestins produisent plus de 80 % de nos neurotransmetteurs tels que le GABA, la dopamine, l’acétylcholine, l’histamine, et la sérotonine indispensable à notre bonheur.

La sérotonine est élaborée à partir du tryptophane, un acide aminé issu des protéines de l’alimentation ; malheureusement pour nous, les bactéries en sont extrêmement friandes. Ce qui veut dire que très peu de tryptophane reste disponible à l’élaboration de la sérotonine en cas de pullulation bactérienne. Peu de tryptophane pourra atteindre de cerveau par la voie sanguine et nerveuse  (le cerveau peut fabriquer de la sérotonine lui-même à condition de disposer de cet acide aminé précurseur), et peu de sérotonine constituée dans l’intestin pourra être livré au cerveau par le nerf vague (la sérotonine ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique et utilise la voie neuronale pour atteindre le cerveau).

De plus, la transformation du tryptophane en sérotonine requiert des enzymes produites par le foie, ce qui est peu évident avec un foie engraissé par une ingestion de sucres excessive (le foie gras, ou la stéatose hépatique non alcoolique est un fléau grandissant fortement sous-estimé).

Mais les scientifiques l’affirment, dans la dépression ce n’est pas tant la faible concentration de sérotonine au niveau de l’encéphale qui importe que l’inflammation du cerveau lui-même !

4 – La voie nerveuse :

Le cerveau et les intestins communiquent par le biais du système nerveux autonome, dont le nerf vague est un acteur majeur pour son action de régulation homéostasique de tout le tractus gastro-intestinal, des différentes sécrétions digestives et de la vidange gastrique (en plus de la régulation cardiaque). Il véhicule également les neurotransmetteurs et les messagers inflammatoires.

Le nerf vague est l’agent anti-inflammatoire des intestins par excellence ; par ses fibres afférentes (80%) il détecte la moindre inflammation et déclenche l’axe corticotrope (hypothalamus – hypophyse – glandes surrénales) qui mène à la libération du précieux cortisol anti-inflammatoire ; par ses fibres efférentes (20%), en réponse aux cytokines sécrétées par les cellules immunitaires, il libère via ses synapses locales entériques de l’acétylcholine qui inhibe la production de TNF-alpha par les macrophages.

Un nerf vague hypotonique ouvre la porte aux MICI (Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin : colites, maladie de Crohn, syndrome de l’intestin irritable…), et implique des vidanges gastriques laborieuses en raison d’un duodénum moins vaillant ; et quelle est la cause d’un nerf vague hypotonique ? Le stress !

. Le stress intérieur, celui de la dysbiose. Les personnes ballonnées, aux digestions inconfortables, sont des personnes stressées et anxieuses que rien ne peut soulager, si ce n’est la correction de la dysbiose.

. Le stress extérieur, psychologique, a une forte influence sur la tonicité du nerf vague.

La dysbiose atténue la tonicité vagale, un nerf vague hypotonique a une action anti-inflammatoire et régulatrice diminuée de l’intestin, un intestin « inflammé » « inflamme » le cerveau par l’axe intestin-cerveau. Le cerveau « inflammé » devient inapte à résister aux stress de la vie professionnelle et personnelle, et un cerveau perturbé par une moindre résistance aux stress extérieurs induit une hypotonie du nerf vague encore plus importante. Un cercle vicieux s’installe sur l’axe intestin-cerveau.

Comment retrouver un bon tonus vagal :

En corrigeant la dysbiose, c’est impératif !

Cette correction ne peut se faire qu’en réduisant les sucres (tous glucides) de façon drastique – entre 20 et 50 grammes par jour – tout en réintégrant largement les graisses naturelles de façon à s’alimenter avec plaisir sans aucune restriction calorique (balance calorique négative).

Une alimentation riche en graisses stimule l’action anti-inflammatoire du nerf vague par le biais de ses fibres afférentes duodénales. On comprend mieux pourquoi autant de personnes qui abusent, pensant bien faire, d’aliments riches en fibres fermentescibles lors de diètes pauvres en graisses, souffrent d’inflammation intestinale et aggravent leur dysbiose.

En pratiquant une activité physique d’endurance, de préférence loin des repas, l’estomac vide. Transpirer est important. Les sports d’endurance stimulent le nerf vague, c’est la raison pour laquelle les grands sportifs ont un rythme cardiaque bas. Evidemment, la consommation de sucres est proscrite, cela rééduque l’organisme à utiliser les graisses de réserve pour fournir l’énergie nécessaire.

La méditation et la pleine conscience ont également démontré leur intérêt dans l’activation des propriétés anti-inflammatoires du nerf vague.

En conclusion :

La correction de toute dysbiose intestinale est primordiale, aucune santé physique et psychique n’est possible lorsque l’intestin souffre.

Un cerveau heureux est un cerveau non « inflammé » au sein d’un organisme auquel on procure du gras et non des sucres.

N’oubliez jamais, tour de taille et gaz en excès sont vos juges de paix (sans mauvais jeu de mot).

Source : https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2018.00049/full?utm_source=S-TWT&utm_medium=SNET&utm_campaign=ECO_FNINS_XXXXXXXX_auto-dlvrit

[1]https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16081203

[2]https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12529927